如果健康人长期摄入乙醇可引起肝细胞不同程度的变性、坏死及结缔组织增生为主的间质反应，从而导致脂肪肝、酒精性肝炎和肝纤维化。

　　据中国医科大学第一临床附属医院消化内科王国祥的一项实验表明，肝、胃乙醇脱氢酶（ADH）是乙醇在体内代谢通路的重要酶类之一，它主要氧化乙醇成乙醛，乙醛又被乙醛脱氢酶氧化成乙酸，最终分解成二氧化碳和水。ADH在体内分布广泛，但主要分布于肝和胃肠。

　　随着ALD的发生发展，肝ADH活性进行性增加，实验模型组与对照组之间及各模型组之间均存在显著性差异，表明长期摄入乙醇对肝ADH有诱导作用，且肝ADH

　　活性增加和ALD的病理演变呈正相关。这种病理上的改变可能是因为ADH在氧化乙醇过程中，消耗大量的氧，造成肝小叶中央区静脉区缺氧；具有高度毒性的代谢产物乙醛在肝细胞线粒体内堆积；氧化过程中又可导致还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ（NADH/NAD）比值增高引起代谢紊乱等。另外，本实验观察到ADH主要位于中央静脉周围的肝细胞质中，这一分布可能与ALD的早期损害和肝纤维化主要发生于中央静脉周围有关。

　　同时研究发现，模型组胃粘膜层细胞（包括主细胞和壁细胞）发生水肿变性，且随饮酒时间延长和饮酒量增加其程度逐渐加重；这种现象可能是由于乙醇引起主细胞和壁细胞水肿变性所致，由于胃ADH在乙醇的乙醇首过代谢中起重要作用，胃粘膜ADH活性下降导致乙醇首过代谢的下降，从而加重慢性嗜酒者的乙醇生物利用度，加重对肝脏的负荷，加速酒精性肝病的发生发展。